مغز حساس ترین عضو بدن و مسئول فعالیت‌های پیچیده انسان است، که عملکردهای مختلف را هماهنگ می‌کند. هر قسمتی از مغز، مرکز تصمیمات خاصی در فرد است. مصرف مواد مخدر می‌تواند تأثیرات زیان باری بر مغز گذاشته و باعث از دست رفتن حافظه، قدرت تصمیم‌گیری و ایجاد اختلال حواس شود، ضمن این که مخدرهای صنعتی و شیمیایی نیز عوارض بسیار خطرناکی بر سلامت مغز دارند.
مصرف مواد مخدر، به مرور زمان بر عملکرد قسمت های مختلف مغز تأثیر می‌گذارد و به شکل‌های مختلف، فعالیت آن را مختل می‌کند. در مغز گیرنده‌هایی وجود دارد که این مواد بر آن ها اثر می‌کنند. این گیرنده ها در نیمه دوم سال ۱۹۷۰ کشف شدند و به طور کلی به سه گروه تقسیم می شوند:
1- اثر بر گیرنده های گروه اول سبب تنظیم و کاهش احساس درد، کاهش فعالیت مرکز تنفس، یبوست و اعتیاد می شود.
2- اثر بر گیرنده های گروه دوم سبب کاهش احساس درد، افزایش حجم ادرار و ایجاد حالت آرامش میشود.
3- اثر بر گیرنده های گروه سوم سبب کاهش احساس درد می شود.
در سال ۱۹۷۴ اثرات مشابه به تریاک در مغز کشف گردید. این کشف منجر به شناسایی سه نوع مواد افیونی درونزا در مغز گردید که شامل اندورفین ها و انکفالین ها میشود. اندورفین ها در انتقال عصبی و تسکین درد دخیل هستند. این مواد در مواقع درد آزاد شده و تا حدودی مسئول از بین بردن درد در زمان جراحات حاد هستند.
مواد افیونی و شبه افیونی روی سیستم های نوروترانسمیتری و دوپامینرژیک و نورآردنرژیک اثرات قابل ملاحظه‌ای دارند. اطلاعات به دست آمده از بررسی‌های مغزی حاکی از این است که خواص اعتیادآور و پالایش دهنده ترکیبات افیونی و شبه افیونی از طریق فعال شدن نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال بطنی که به قشر مخ و سیستم لیمبیک کشیده می شوند اعمال می گردد.
اغلب مواد مخدر، بخصوص مواد استنشاقی دارای اثرات سمی هستند که بر روی نورون‌ها یا همان سلول‌های عصبی مغز تأثیرات مخربی می گذارند و زمانی که این سلول‌ها می‌میرند، به احتمال زیاد دیگر دوباره احیا نمی‌شوند یا برخی از این تغییرات می‌تواند تا چندین سال دوام بیاورد.
هروئین به عنوان یکی از رایج ترین مواد افیونی از مرفین قوی‌تر و قابلیت انحلال آن در چربی بیشتر از مرفین می باشد. بنابراین سریع تر از مرفین از سد خون - مغز عبور کرده و تأثیر سریع تری از مرفین دارد.
کدئین به عنوان یکی از آلکالوئیدهای تریاک در بدن تبدیل به مرفین می گردد. بررسی‌های انجام شده حاکی از این است که مصرف مواد افیونی و یا شبه افیونی موجب کاهش جریان خون نواحی خاصی از مغز معتادان می‌گردد.
مصرف بلندمدت مواد افیونی و شبه افیونی موجب تغییرات در تعداد و حساسیت گیرنده‌های افیونی می شود و یک مکانیسم هموستاتیک جبرانی را درون نورون ها فعال می سازد. ترک مواد افیونی موجب بیش فعالی این مکانیسم میشود.
این فرضیه توضیحی است برای این که چرا داروی کلونیدین به عنوان یک داروی آگونیست گیرنده‌های آدرنرژیک موجب کاهش آزادسازی نوراپی نفرین گردیده و در درمان علائم ترک اعتیاد به مواد افیونی مفید است.
